研究人员发现一种错误的RNA处理方式反而能带来延长蠕虫寿命的突变现象

RNA是我们细胞中一个重要的信息传递器，并作为蛋白质生产的蓝图。当新鲜形成的RNA被加工时，内含子被移除以产生编码蛋白质的成熟mRNA。这种切割被称为"剪接"，它由一个被称为"剪接体"的复合体控制。

"我们在蠕虫试验中发现了一个叫做PUF60的基因，它参与了RNA剪接并调节寿命，"做出这一发现的马克斯·普朗克科学家黄文铭博士说。

这个基因的突变导致不准确的剪接和某些RNA内的内含子的保留。因此，从这种RNA产生的相应蛋白质较少。令人惊讶的是，具有PUF60基因突变的蠕虫的存活时间明显长于正常蠕虫。

蛔虫Caenorhabditis elegans是衰老研究中的一个重要模型生物。图片中的蠕虫被标记为GFP::RNP-6。资料来源：马克斯-普朗克老龄化生物学研究所

特别受到这种缺陷生产影响的是一些在mTOR信号通路中发挥作用的蛋白质。这一信号途径是食物可用性的一个重要传感器，并作为细胞代谢的控制中心。长期以来，它一直是衰老研究的重点，是潜在抗衰老药物的目标。研究人员还能够在人类细胞培养物中显示，PUF60活性水平的降低导致mTOR信号通路的活性降低。

"我们认为，通过改变RNA中内含子的命运，我们发现了一种调节mTOR信号传导和长寿的新机制，"领导这项研究的马克斯-普朗克主任Adam Antebi说。"有趣的是，也有人类患者的PUF60基因发生了类似的突变。这些患者有生长缺陷和神经发育紊乱。也许在未来，这些病人可以通过服用控制mTOR活性的药物得到帮助。但当然，这需要更多的研究"。

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https://www.nature.com/articles/s43587-022-00275-z